Source : ABCD (Advisory Board on Cat Diseases)

 Acquisition de l'immunité d'origine maternelle

Les chats ont un placenta endothélio-chorial qui est une barrière pour les immunoglobulines, empêchant leur passage du sérum maternel dans la circulation fœtale. On pense généralement que jusqu'à 5 à 10% des anticorps d'origine maternelle (MDA) sont transférés pendant la grossesse d'une reine immunisée aux fœtus (Scott et al., 1970; Schultz et al., 1974; Tizard, 1996) . Claus et al. (2006) ont constaté qu'aucun des 182 chatons nouveau-nés n'avait de taux sériques d'IgG ou d'IgA détectables à la parturition. Cela confirme que chez les chats, la grande majorité, sinon la totalité, du MDA est transférée à la progéniture via le colostrum, qui contient des inhibiteurs de la trypsine qui protègent les immunoglobulines de la dégradation dans le tractus gastro-intestinal du nouveau-né. La classe d'immunoglobuline dominante dans le colostrum est l'IgG,

Les nouveau-nés de mammifères absorbent les immunoglobulines colostrales intactes de la lumière intestinale dans la circulation. Cependant, cette capacité diminue rapidement et cesse généralement 24 heures après la naissance. Un chaton nouveau-né est capable d'absorber les immunoglobulines le plus efficacement au cours des 16 premières heures de vie (Casal et al., 1996). Plus les niveaux d'anticorps dans le colostrum sont élevés, plus le chaton est susceptible de recevoir des niveaux adéquats d'anticorps de sa mère. Le transfert de MDA est si efficace que chez certains chatons le taux d'anticorps circulants peut être encore plus élevé que chez leur mère (Yamada et al., 1991 ; Claus et al., 2006).

Plusieurs facteurs peuvent entraver le transfert de MDA aux nouveau-nés, entraînant une hypogammaglobulinémie chez les chatons, tels que le début tardif de l'allaitement et une mauvaise prise de colostrum dans les 16 à 24 premières heures après la naissance. Par conséquent, les nouveau-nés orphelins ou rejetés avant l'allaitement (ainsi que ceux retirés avant l'allaitement pour éviter l'isoérythrolyse néonatale) sont à risque, ainsi que les chatons issus de très grandes portées, les nouveau-nés petits ou faibles et les descendants de reines qui ne produisent pas de colostrum avec teneur adéquate en immunoglobulines. L'échec du transfert de MDA entraîne un risque très élevé de septicémie ou d'autres infections graves et de décès au cours des 2 premières semaines de vie. L'hypogammaglobulinémie chez un chaton de plus de 16-24 heures peut être corrigée par l'administration sc ou ip de 3-5 ml de sérum d'un chat sain et correctement vacciné, vivant de préférence dans le même environnement que le chaton atteint (Levy et al., 2001). Les tentatives de remplacement du sérum félin par des IgG équines ont échoué (Crawford et al., 2003).

Les immunoglobulines sont présentes non seulement dans le colostrum, mais aussi dans le lait félin. Ceux-ci ne sont cependant pas dérivés du sérum de la mère, mais produits dans la glande mammaire. Cette immunité lactogène assure une protection locale sur les surfaces muqueuses de la progéniture, en particulier dans le tractus gastro-intestinal, et semble jouer un rôle protecteur jusqu'au sevrage. Ces immunoglobulines sécrétoires sont également présentes dans le colostrum et sont absorbées dans la circulation du nouveau-né avant d'être relâchées sur les surfaces muqueuses.

Il a été démontré que le colostrum et le lait d'autres mammifères contiennent de nombreux autres composants qui peuvent contribuer à la protection de la progéniture allaitée et qui peuvent également favoriser le développement de la compétence immunitaire néonatale (Kelleher et Lönnerdal, 2001). Ceux-ci comprennent le lysozyme, la lactoferrine, la peroxydase, les oligosaccharides complexes, les mucines, les cytokines, les chimiokines, les leucocytes et autres. Chez les porcelets et les agneaux nouveau-nés, il a été démontré que les cellules lymphoïdes dérivées du colostrum étaient absorbées par l'intestin et transportées vers les ganglions lymphatiques mésentériques (Tuboly et Bernáth, 2002). De plus, la vaccination des brebis avec l'anatoxine tétanique a montré que les cellules lymphoïdes absorbées restaient immunologiquement actives et étaient capables de transférer des informations immunitaires aux agneaux. Il n'y a cependant aucune information sur une telle activité colostrale chez les chats.

Durée de l'immunité d'origine maternelle

Passivement acquises, les immunoglobulines circulantes assurent une protection systémique immédiate indispensable au début de la vie des chatons. Comme chez tous les mammifères, l'immunité passive chez le chat est très efficace mais de courte durée. Les MDA circulants sont catabolisés par le nouveau-né, ainsi leur concentration diminue progressivement avec l'âge. Chez les chatons, les taux sériques d'IgG diminuent continuellement à partir du pic du jour 2, atteignant un nadir entre l'âge de 4-5 ans et 16 semaines ou plus. La période de cette élimination dépend fortement du niveau initial de MDA dans la circulation du nouveau-né après l'absorption du colostrum, des facteurs environnementaux et des antigènes respectifs. En conséquence, il existe de grandes différences entre les chatons (et aussi entre les compagnons de portée) dans la période de protection offerte par le MDA en circulation.

Immunisation active au début de la vie

On pense généralement que, comme la plupart des mammifères, les chatons sont capables de générer une réponse immunitaire aux antigènes dès la naissance, mais, par rapport aux animaux adultes, cette réponse est altérée à moins que le système immunitaire ne soit mature (Day, 2007a). Il a été démontré que la production d'IL-2 après stimulation par la Concanavaline A est beaucoup plus faible chez les chatons de moins de 10 semaines par rapport aux animaux adultes (Levy et Tompkins, 1998). Un autre exemple de maturation du système immunitaire est le développement d'une résistance à l'infection par le virus de la leucémie féline (FeLV) chez les chatons. Une infection expérimentale a entraîné une virémie persistante et une maladie liée au FeLV chez 100 % des nouveau-nés, chez 85 % des chatons inoculés entre 2 semaines et 2 mois, mais chez seulement 15 % des chats infectés à 4 mois ou 1 an ( Hoover et al., 1976).

La vaccination des chatons doit être évitée au cours des 4 premières semaines de vie, non seulement en raison de l'immaturité du système immunitaire. Il existe également un risque que des organismes vaccinaux vivants atténués administrés à de très jeunes animaux puissent induire une maladie. Enfin et surtout, des niveaux élevés de MDA inhibent la production d'anticorps endogènes. Par conséquent, les très jeunes chatons ne sont capables de générer une réponse sérologique efficace à la vaccination que lorsque les niveaux de MDA contre l'antigène respectif ont diminué en dessous d'un seuil inhibiteur. Cet effet de blocage du MDA peut être partiellement rompu en augmentant la concentration de l'antigène vaccinal, par exemple en administrant des titres élevés d'organismes atténués dans chaque dose de vaccin.

Comme mentionné ci-dessus, il existe de grandes différences entre les chatons dans la durée de protection apportée par le MDA, et cette période variable correspond généralement au moment où les vaccins sont moins (ou pas) efficaces. Cette période englobe les 4-6 premières semaines de vie pour le coronavirus félin (FCoV) (Pedersen et al., 1981), 6-8 semaines pour le virus de la leucémie féline (FeLV) (Jarrett et al., 1977) et l'herpèsvirus félin (FHV ) (Edwards et al., 1977; Povey, 1979), 10-14 semaines pour le calicivirus félin (FCV) (Johnson et Povey, 1983) et 12 semaines pour le virus de l'immunodéficience féline (FIV) (MacDonald et al., 2004) . Pour le virus de la panleucopénie (FPV), il a été évalué à 8-14 semaines (Scott et al., 1970), bien que des études plus récentes suggèrent que le MDA peut persister jusqu'à l'âge de 16 ou même 20 semaines (Jakel et al., 2012) .

Stratégies de vaccination des chatons

Il est courant d'effectuer la première vaccination de base à l'âge de 8 à 9 semaines (ou plus tôt chez les chatons à risque particulier ou dans des refuges de secours), et de donner des doses supplémentaires à des intervalles de 2 à 4 semaines jusqu'à l'âge de 12 ans. 16 semaines ou plus (par exemple pour FPV) (Hosie et al., 2015), avec l'espoir que l'une de ces vaccinations tombera après l'effet bloquant du MDA et avant l'exposition à des agents virulents.

Avec cette stratégie, certaines doses peuvent être administrées sans bénéfice, car le chaton peut avoir déjà répondu à une demande de vaccin antérieure et peut donc déjà être immunisé. De plus, aucune information n'est disponible pour évaluer si la dernière vaccination a induit une immunité adéquate. Pour éviter ce problème, idéalement, l'âge optimal pour la première vaccination de base devrait être déterminé par des tests sérologiques de chaque chaton. Le test de titrage peut être effectué avant la vaccination pour déterminer le début de la vaccination du chaton ou environ 4 semaines après la dernière dose pour surveiller la réponse à la vaccination. Cependant, les tests sérologiques sont encore coûteux et souvent peu pratiques.

Chez d'autres espèces, il y a eu quelques tentatives pour surmonter l'effet bloquant de la MDA en utilisant de nouvelles technologies vaccinales. Hamer et al. (2007) ont démontré que des porcelets âgés de 5 à 6 jours avec des niveaux élevés de MDA anti-virus de la pseudorage vaccinés avec un vaccin à ADN étaient efficacement sensibilisés, car une deuxième vaccination à l'âge de 11 semaines a provoqué une forte réponse anamnestique. L'immunité ainsi induite a protégé contre l'épreuve avec le virus virulent de la pseudorage à l'âge de 22 semaines. De même, un vaccin recombiné contre la maladie de Carré administré à deux reprises (à l'âge de 7 à 9 semaines et à nouveau 3 semaines plus tard) à des chiots avec une forte MDA anti-maladie a provoqué une séroconversion, déterminée 2 semaines après la deuxième vaccination (Pardo et al. , 2007). Contrairement aux animaux témoins non vaccinés, tous les chiots vaccinés ont survécu à une provocation par le virus virulent de la maladie de Carré, certains d'entre eux ne présentant que des signes cliniques légers. Il n'y a pas de données publiées sur la vaccination des chatons pendant la période de niveaux élevés de MDA.

Une autre question importante est la sécurité de la vaccination des chatons. Au Royaume-Uni, le Veterinary Products Committee a présenté des données selon lesquelles (entre 1985 et 1999) 44,8 % des effets indésirables suspectés du vaccin sont survenus chez des chats de moins de 6 mois, contre 18,8 % des 1 361 effets suspectés non liés au vaccin (Day, 2007b). Cela suggère que les effets indésirables associés au vaccin sont plus fréquents chez les jeunes chats. Cela pourrait indiquer une sensibilité plus élevée des jeunes chats, ou peut simplement être une conséquence de vaccinations plus fréquentes à cet âge, car une autre analyse des réactions survenant dans les 30 jours suivant la vaccination féline a montré qu'il y avait un pic à 1 an ( Moore et al., 2007). Il n'existe aucune donnée suggérant que commencer la vaccination des chatons à l'âge de 6 à 8 semaines pourrait être plus nocif que la vaccination des chats plus âgés.